Bab 15 Gangguan Psikologi
Modul 15.1
Penyalahgunaan zat kimia dan kecanduan
The american psychiatric association (1994) dalam diagnostic and statistical manual, mendefinisikan penyalahgunaan zat kimia sebagai pola penggunaan suatu zat kimia yang tidak adaptif dan menyebabkan gangguan klinis yang signifikan atau stres. Hal yang membingungkan dari kecanduan adalah bahwa individu sadar bahwa perilaku kecanduan mereka tidak lagi menyenangkan dan mereka menyadari bahwa perilaku tersebut berbahaya.
Ø Sinapsis, penguatan, dan kecanduan
Kokain, heroin, dan zat candu lainnya memiliki satu persamaan, yaitu meningkatkan aktivitas sinapsis dopamin pada area-area otak tertentu.
Ø Penguatan dan nucleus accumbens
James old dan peter milner ingin menguji apakah stimulasi terhadap area otak tertentu dapat mempengaruhi arah putaran tubuh seekor tikus. Akan tetapi, ketika mereka mengimplantasi elektroda, lokasi implantasinya meleset sehingga mengenai sebuah area yang disebut septum. Kedua penelitian tersebut terkejut ketika stimulasi otak diberikan pada tikus, tikus tersebut berdiri melihat ke sana, kemari, dan mengendus-ngendus, seolah bereaksi terhadap sebuah stimulus yang disukainya.
Ø Kecanduan sebagai peningkatan “menginginkan”
Mungkin hal yang wajar jika kita menganggap bahwa nucleus accumbens adalah area kenikmatan dan dopamin adalah zat imia pemicu kenikmattan. Akan tetapi, tidak semua hal yang kita kerjakan menimbulkan kebahagiaan. Contohnya: anda mungkin bekerja keras untuk mendapatkan gaji, tetapi anda merasa tidak terlalu bahagia ketika gajian
Untuk menjelaskan hasil pengamatan tersebut, kent berridge dan terry robinson membedakan antara “menyukai” dan “menginginkan”. Berdasarkan pandangan mereka, aktivitas di nucleus accumbens berkaitan dengan menginginkan. Peningkatan kecanduan berarti peningkatam besarnya keinginan kita akan sesuatu, tidak selalu disertai dengan besarnya kesukaan kita terhadap sesuatu tersebut.karena sesuatu yang anda inginkan akan menguasai pikiran anda.
Alkohol dan Ketergantungan Alkohol
Sepanjang sejarah, alkohol telah digunakan secara meluas oleh sebagian besar masyarakat dunia. Alkohol dalam jumlah yang lebih besar dapat merusak hati dan organ lainnya. Ketergantungan alkohol atau kecanduan alkohol adalah pengonsumsian alkohol secara berkepanjangan. Alkohol menghambat aliran ion natrium melintasi membran, mengembangkan permukaan membran, menurunkan aktivitas serotonin (Fils – Aime dkk; 1996). Banyaknya pengaruh yang ditimbulkan alkohol, tidak heran jika alkohol dapat mempengaruhi perilaku manusia.
Ø Genetika
Dasar – dasar genetika merupakan faktor kuat yang mempengaruhi munculnya ketergantungan alkohol pada usia muda, terutama pada pria. Termasuk gen, gen dapat mempengaruhi kemungkinan berkembangnya ketergantungan alkohol dengan berbagai cara. Gen yang meningkatkan respons stress akan meningkatkan kemungkinan seseorang menjadi pecandu alkohol setelah melakukan satu usaha untuk berhenti mengonsumsi alkohol. Selain itu, gen yang meningkatkan produksi adenosin cenderung menurunkan konsumsi alkohol, karena adenosin memiliki pengaruh yang menenangkan sehingga mengurangi stress.
Ø Faktor Risiko
Penelitian yang ideal mengharuskan adanya studi terhadap sejumlah besar individu dalam waktu yang lama: mengukur sebanyak mungkin faktor pada kelompok anak - anak atau remaja. Bertahun – tahun kemudian, kita tentukan faktor mana yang dapat memperkirakan kemunculan kecanduan alkohol di usia muda. Telah dilakukan studi semacam itu dan terungkap bahwa ketergantungan alkohol lebih mungkin terjadi pada individu yang implusif, pecinta risiko, mudah bosan, pencari sensasi, dan terbuka (Dick, Johnson, Viken, dan Rose, 2000; Legend, Lacono, & McGue, 2005). Perilaku apapun yang umum ditemkan pada putra pecandu alkohol kemungkinan dapat menjadi perkiraan munculnya ketergantungan alkohol putra pecandu alkohol dimasa depan.
Pengobatan Melawan Penyalahgunaan Zat Kimia
Ø ANTABUS
Ahli terapi mencoba untuk memanfaatkan disulfram (Antabus) sebagai obat, mereka berharap bahwa pecandu alkohol akan mengasosiasikan alkohol dengan sakit sehingga mereka akan berhenti mengonsumsi alkohol. Dengan mengonsumsi pil antabus dan membayangkan sakit yang mungkin timbul setelah pengkonsumsian alkohol, seseorang akan meneguhkan kembali keputusannya untuk tidak mengonsumsi alkohol. Pengobatan menggunakan Antabus lebih efektif jika ada sahabat yang memastikan obat tersebut dikonsumsi setiap hari oleh pecandu alkohol.
Ø METADON
Metadon adalah sejenis obat opioid sintetik, digunakan sebagai analgesik dan untuk merawat kecanduan dari pengguna golongan opioid, seperti heroin, morfin dan kodein. Metadon dalam bentuk pil secara bertahap akan memasuki pembuluh darah lalu memasuki otak, sehingga peningkatan kadarnya terjadi secara lambat, menghindarkan adanya pengalaman “naik”.
Disamping itu, pengguna metadon akan menghindari penggunaan jarum suntik yang terinfeksi. Jika seseorang mengonsumsi sebuah pil yang merupakan kombinasi metadon dan nalokson, maka sebagian besar nalokson akan dipecah oleh asam lambung dan metadon akan tetap berfungsi seperti tujuan awal. Akan tetapi, jika seseorang melarutkan pil tersebut lalu menyutikkannya, maka asam lambung tidak dapat memecah nalokson sehingga akan menghambat efek metadon.
· Modul 15.2
Gangguan Depresi Mayor
Depresi Mayor adalah pengalaman yang intensitasnya lebih tinggi serta berlangsung lebih lama. Berdasarkan American Psychiatric Association, penderita depresi mayor merasa sedih dan tidak bahagia setiap hari selama berminggu-minggu. Mereka memiliki sedikit energy, merasa tak berguna, sulit tidur, tidak dapat berkonsentrasi, hanya mendapatkan sedikit kenikmatan dari seks dan makanan, serta banyak dari mereka yang tidak dapat membayangkan kebahagiaan.
Depresi mayor dua kali lebih banyak didiagnosis pada wanita disbanding pria. Depresi mayor dapat terjadi pada umur berapa pun, walaupun tidak umum ditemukan pada anak anak.
Ø Genetika dan peristiwa dalam kehidupan.
Studi terhadap anak kembar dan anak asuh mengindikasikan bahwa pewarisan karakter depresi berada dalam kadar moderat. Paling tidak, sebagian dari gen tersebut tidak hanya spesifik untuk depresi. Kerabat dekat penderita depresi lebih mungkin menderita depresi daripada orang lain.
Walaupun adanya predisposisi terhadap depresi sudah pasti bergantung pada banyak gen, beberapa gen tersebut telah teridentifikasi. Sebuah bentuk gen tertentu menyebabkan penurunan kemampuan otak untuk memproduksi neurotransmitter serotonin sebanyak 80%. Gen lain yang menarik adalah gen pengendali protein pengangkut serotonin. Protein tersebut mengendalikan kemampuan sebuah akson untuk menyerap kembali serotonin setelah dilepaskan, yaitu kemampuan untuk mendaur ulang serotonin untuk digunakan kembali. Pengaruh gen tersebut terhadap depresi berkaitan dengan pengalaman seseorang.
Ø Hormon
Depresi terjadi lebih banyak dalam kurun waktu tertentu daripada terus-menerus. Depresi berlangsung selama berbulan-bulan, hilang selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dan kemudian kembali lagi. Salah satu kemungkinan pemicunya adalah stress, yang akan melepaskan kortisol. Kortisol menyiapkan tubuh untuk bertindak, tetapi kadar tinggi kortisol dalam jangka panjang akan menguras energy tubuh, mengganggu tidur, mengganggu system imun, dan memicu timbulnya depresi.
Sebagian besar wanita merasakan penurunan emosi setelah satu atau dua hari melahirkan. Sekitar 20% wanita mengalami depresi postpartum. Depresi postpartum lebih banyak ditemukan pada wanita yang pernah menderita depresi mayor dan pada wanita yang mengalami ketidaknyamanan parah saat masa menstruasi.
Ø Abnormalitas dominasi belahan otak.
Sebagian besar penderita depresi mengalami penurunan aktivitas pada korteks prefrontal kiri dan peningkatan aktivitas pada korteks prefrontal kanan. Banyak individu yang menderita depresi berat setelah mengalami kerusakan belahan otak kiri dan lebih sedikit individu yang menderita depresi berat setelah mengalami kerusakan belahan otak kanan.
Ø Obat anti depresi.
Seperti kebanyakan obat-obatan psikiatri, obat-obat antidepresi awal juga ditemukan karena ketidaksengajaan.
Tipe-tipe obat antidepresi:
Obat-obatan antidepresi dapat dibagi menjadi empat kategori utama: Trisiklik, Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI), Monoamine Oxidase Inhibitor (MAOI), dan antidepresi atipikal.
1. Kategori trisiklik bekerja dengan cara mencegah neuron prasinaptik mengabsorpsi ulang serotonin, dopamine, atau norepinefrin setelah neuron tersebut melepaskan neurotransmitter tersebut. Pengguna trisiklik harus membatasi diri untuk mengkonsumsi obat tersebut untuk mengurangi efek sampingnya. Jika dikonsumsi secara berlebih maka akan berakibat fatal.
2.Obat antidepresi kategori Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI) cara kerjanya serupa dengan trisiklik, namun SSRI spesifik untuk neurotransmitter serotonin.
3. Obat antidepresi Monoamine Oxidase Inhibitor (MAOI) menghambat enzim monoamina oksidase, yaitu sebuah enzim pada terminal prasinaptik yang metabolism katekol amina dan serotonin menjadi bentuk inaktif. Secara umum, untul sejumlah individu yang tidak merespons obat-obatan antidepresi lainnya, dokter meresepkan trisiklik kemudian mencobakan MAOI.
4.Obat antidepresi kategori antidepresi atipikal adalah bermacam-macam kelompok obat yang memiliki efek antidepresi dan menyebabkan efek samping yang ringan.
Sebagai tambahan, banyak orang yang memanfaatkan herba St. John’s wort. Herba tersebut dipasarkan sebagai suplemen nutrisi daripada sebagai obat, sehingga U.S food and drug administration tidak mengaturnya dan kemurnian dari tiap botol berbeda. Herba ini memiliki keunggulan karena harganya lebih murah daripada obat-obatan antidepresi.
GANGGUAN BIPOLAR
Apa sih gangguan bipolar itu?
Gangguan bipolar adalah kondisi seseorang yang mengalami perubahan suasana hati secara fluktuatif dan drastis,misalnya tiba-tiba menjadi sangat bahagia dari yang sebelumnya murung. Nama lain dari gangguan bipolar adalah manik depresif.
Terdapat dua episode dalam gangguan bipolar, yaitu episode mania (fase naik) dan depresi (fase turun). Pada periode mania, penderita menjadi terlihat sangat bersemangat, enerjik, dan bicara cepat. Sedangkan pada periode depresi, penderita akan terlihat sedih, lesu, dan hilang minat terhadap aktivitas sehari-hari.
Berdasarkan perputaran episode suasana hati, ada sebagian penderita gangguan bipolar yang mengalami keadaan normal di antara mania dan depresi. Ada juga yang mengalami perputaran cepat dari mania ke depresi atau sebaliknya tanpa adanya periode normal (rapid cycling).Selain itu, ada juga penderita gangguan bipolar yang mengalami mania dan depresi secara bersamaan. Contohnya, ketika penderita merasa sangat berenerjik, namun di saat bersamaan juga merasa sangat sedih dan putus asa. Gejala ini dinamakan dengan periode campuran (mixed state).
Depresi dapat berupa gangguan unipolar keadaanya berseling antara keadaan normal dan depresi. Penderitagangguan bipolar yang dulu dikenal dengan gangguan manik depresif (manic-depressive disorder), keadaanya berseling antara depresi dan kebalikannya, yaitu mania. Mania ditandai dengan adanya aktivitas resah, kegembiraan, tertawa, percaya diri, bicara tidak brfokus, dan hilangnya kendali diri. Beberapa penderita mani berbahaya bagi dirinya sendiri dan bagi individu yang lain. Sementara sebuah studi dilakukan sebuah tim di Australia terhadap orang yang sehat dan orang dengan gangguan bipolar, dengan cara memberikan tugas rumit memilah kata yang sebagiannya memiliki kesan emosional. Dan mereka mendapatkan hasil berikut:
Bagian yang berwarna merah adalah medial prefrontal cortex (MPFC). Bisa dilihat bahwa porsi dari bagian tersebut lebih aktif selama pengujian terhadap orang sehat yang tidak memiliki gangguan bipolar, dibandingkan dengan yang memiliki penyakit tersebut. Bagian yang bewarna biru/hijau adalah hippocampus, yang lebih aktif selama pengujian pada orang-orang dengan gangguan bipolar.
Para penulis studi ini mengatakan bahwa bagian dari frontal cortex atau otak depan ini yang sekiranya penting untuk mengubah kebiasaan seseorang dari respon yang biasa terjadi menjadi respon yang lebih fleksibel berdasarkan situasi yang ada. Sehingga salah satu konsekuensi dari memiliki gangguan bipolar adalah ketidakmampuan penderita untuk melakukan banyak tugas sekaligus atau memproses satu situasi yang penuh stimulus yang berbeda-beda atau hiruk-pikuk.
Terkadang pengobatan bisa sangat membantu sebagian orang. Namun perubahan yang terjadi daripengobatan butuh waktu untuk mengubah kebiasaan otak untuk menggunakan fungsi-fungsi normalnya. Potongan-potongan hasil pemindaian fMRI diatas menunjukkan bagian-bagian otak yang menjadi lebih aktif, tidak hanya medial frontal cortex tapi juga anterior cingulate gyrus yang memainkan peran utama dalam pengendalian emosi.
Copyright;( https://klipingkesehatanmental.wordpress.com/2016/10/31/mekanisme-otak-penderita-bipolar/).
Individu yang menderita periode mania penuh disebut dengan penderita gangguan bipolar I. Individu penderita gangguan bipolar II. Meiliki periode mania yang lebih ringan yang disebut hipomania, ditandai sebagian besar dengan adanya agitasi dan kecemasan. Sekitar 1% populasi paling tidak menderita kasus kelainan bipolar ringan dalam hidup mereka, rata-rata kasus terebut muncul di usia muda, sekitar awal umur 20- an (Craddock & Jones, 1999). Selain adanya suasana hati yang mudah berubah, penderita kelainan dipolar mengalami kurangnya perhatian, kendali implus yang rendah, dan adanya gangguan pada memori verbal (Quraishi & Frangou, 2002).
Ø Genetika
Sejumlah bukti menyatakan adanya dasar genetika untuk gangguan bipolar (pewarisan karakter), (Craddock & Jones, 1999).
- Monozigot: Jika salah satu kembaran monozigot menderita gangguan bipolar, maka kembaran yang lain paling tidak memiliki 50% kesempatan untuk menderita gangguan yang sama.
- Dizigot: Kembaran dizigot, saudara kandung atau anak dari penderita gangguan bipolar memiliki probabilitas sebesar 5- 10%.
Anak asuh penderita gangguan bipolar mungkin memiliki kerabat biologis yang menderita gangguan mood (mood disorder).Beberapa gen yang lebih umum ditemukan pada penderita gangguan bipolar, berhasil diidentifikasikan melalui perbandingan kromoson. Akan tetapi, gen gen tersebut hanya meningkatkan risiko timbulnya gangguan bipolar, tidak ada gen yang terkait erat dengan gangguan bipolar.
Ø Pengobatan
Pengobatan gangguan bipolar pertama yang berhasil dan masih umum digunakan hingga saat ini, yaitu menggunakan garam litium. Manfaat litium ditemukan secara tidak sengaja oleh seorang peneliti Australia bernama J.F. Cde, yang yakin bahwa asam urat mengurangi mania dan depresi. Larutan tersebut memang bermanfaat, walaupun akhirnya para peneliti menyadari bahwa zat aktif yang berguan adalah litu dan bukan asam urat.
Litium menstabilkan suasana hati dan mencegah munculnya kembali mania atau depresi. Dosis yang digunakan harus diatur dengan teliti, karena penggunaan dosis rendah tidak efektif, sementara penggunaan dosis tinggi akan bersifat racun (Schou,1997).
Ada dua obat lainnya yang juga efektif yaitu:
ü Valproate (nama dagangnya adalah; Depakene, Depakote, dan lain-lainnya).
ü Karbamazepin.
Valproate dan karbamazepin awalnya dijual untuk pengobatan epilepsi. Keduanya juga direkomendasi untuk pengobatan gangguan bipolar II yang ditandai dengan periode mania ringan. Tampaknya litium lebih efektif untuk penderita gangguan bipolar I Keduanya memiliki banyak pengaruh terhadap otak.
Valproate memicu pertumbuhan akson dan dendrit, sedangkan obat- obatan lain belum pernah diuji untuk hal tersebut (Hao dkk., 2004). Sebaliknya ketiga obat tersebut menghalangi sintesis sebuah zat kimia otak yang disebut dengan asam arakidonat yang dihasilkan selama terjadi radang otak (brain inflammation) (Rapoport & Bosetti, 2002). pengaruh asam arakidonat juga diatasi oleh asam lemak tak jenuh ganda, seperti yang ditemukan dalam makanan laut. Sebuah studi epidemiologi mengindikasikan bahwa seseorang yang mengonsumsi paling tidak satu pon (0,45kg) makanan laut perminggu akan mengurangi risiko gangguan bipolar (Noaghiul & Hibbeln, 2003).
Sebuah pengobatan lain membutuhkan perhatian lebih. Pasien penderita gangguan bipolar yang berada dalam tahap depresi cendrung tidur lebih lambat dan tidur dalam waktu yang lama. Ketika berada dalam tahap mania, maka akan tidur lebih awal, tetapi terbangun lebih awal hanya tidur sekitar 3 – 4 jam. Peneliti meminta seorang pasien gangguan bipolar untuk mengikuti jadwal tidur yang konsisten di dalam sebuah ruangan gelap dan sunyi. Prosedur tersebut dapat sangat menurunkan intensitas perubahan suasana hati pasien tersebut (Wehr dkk, 1998). Peneliti berspekulasi bahwa sinar buatan, televisi, dan teknologi yang ada pada masyarakat akan menggoda kita untuk tetap terjaga hingga larut malam sehingga dapat meningkatkan prevalensi gangguan bipolar.
GANGGUAN AFEKTIF MUSIMAN
Bentuk lain depresi adalah gangguan afektif musiman (seasonal affective disorder – SAD ), yaitu depresi secara teratur muncul pada musim- musim tertentu, misalnya ketika musim dingin. Prevalensi tertinggi SAD terdapat di daerah kutub, daerah yang malamnya berlangsung lebih lama ketika musim dingin (Haggarty dkk, 2002), jarang trjadi didaerah dengan iklim subtropis, dan tidak pernah tercatat muncul di daerah tropis. Pada musim panas ketika matahari bersinar dalam waktu lama, sebagian besar individu normal merasa lebih bahagia dan lebih aktif dibandingkann selama musim dingin (Madden, Heath, Rosenthal, & Martin, 1996). Gangguan afektif musiman memperbesar efek kecendrungan umum tersebut.
Gangguan afektif musiman (SAD) berbeda dengan tipe depresi lainnya dalam berbagai hal sebagai contoh:
ü Penderita SAD memiliki tidur fase tertunda (phase delayed) dan ritme suhu menjadi lebih mengantuk dan bangun dari tidur lebih lambat dari biasanya.
ü Yang perbeda ritemnya dipercepat (phase advanced) (Teicher dkk, 1997).
ü Gangguan afektif musiman juga jarang menjadi separah depresi mayor.
Pengobatan SAD dapat dilakukan dengan mengguanakan lampu yang sangat terang (misal;2.500 Luks) selama satu jam atau lebih setiap hari. Efektif jika dilakukan dipagi, sore, atau malam hari. Penjelasanya bahwa lampu yamg terang memengaruhi sinapsis serotonin dan mengubah ritme sirkadian. Terlepas dari cara kerjanya perlakuan tersebut memberikan manfaat yang nyata.
· Modul 15.3
Skizofernia
Ø Karakteristik
Skizofernia adalah suatu kelainan yang ditandai oleh penurunan kemampuan dalam menjalani kehidupan sehari-hari karena adanya kombinasi dari halusinasi, delusi, gangguan pikiran, gangguan pergerakan, dan ekspresi emosi yang tidak sesuai (American Psychiatric Association, 1994). Skizofernia dapat berupa kondisiakut ataupun kronis.
Kondisi akut kemunculannya terjadi secara tiba-tiba dan pemulihannya berospek baik. Sedangkan kondisi kronis kemunculannya terjadi secara bertahap dan berlangsung dalam jangka panjang.
Skizofernia awalnya dikenal dengan nama demensia prekoks (dementia praecox) yang akarnya berasal dari bahasa latin yang berarti “penurunan kondisi mental prematur”.
Pada tahun 1911, Eugene Bleuler mengenalkan istilah skizofernia yang dalam bahasa yunani berarti “pikiran terpisah”, walaupun taka da kaitannya dengan gangguan identitas disosiatif (yang awalnya dikenal dengan nama kepribadian ganda).
Istilah skizofernia yang dimaksud oleh bleuler adalah terjadinya pemisahan antara aspek-aspek emosional dan intelektual dari pengalaman. Ekspresi emosi atau kurangnya emosi penderita skizofernia sepertinya tidak terhubung dengan pengalam yang belum lama terjadi. Tidak semua penderita mengalami pemisahan antara emosi dan intelektual, tetapi istilah skizofernia selalu terus digunakan.
Ø Gejala pada Perilaku
Skizofernia ditandai oleh gejala positif (perilaku yang muncul, tetapi seharusnya tidak ada) dan gejala negatif (perilaku yang tidak muncul, tetapi seharusnya ada).
Gejala negatif meliputi lemahnya interksi sosial, ekspresi emosi, bicara, dan memori kerja. Gejala negative biasanya akan menjadi stabil dari waktu ke waktu dan sulit diobati.
Gejala positif dibagi menjadi dua kelompok yaitu psikotik dan disorganized. Kelompok gejala psikotik terdiri dari delusi (keyakinan yang tidak terbukti, misalnya: penderita yang menyatakan bahwa mahluk luar angkasa sedang mengendalikan perilakunya) dan halusinasi (pengalaman sensoritas yang tidak normal, misalnya: pasien mendengar suara saat sendirian). Pemindai PET memperlihatkan bahwa halusinasi terjadi dalam periode peningkatan aktivitas pada talmus, hipokampus, dan sejumlah bagian pada korteks, termasuk area-area yang mengalami aktivitas ketika mendengar sesuatu yang nyata.
Kelompok gejala disorganized terdiri dai ekspresi emosi yang tidak sesuai, perilaku aneh, dan gangguan pikiran yang paling umum terjadi pada pasien skizofernia adalah kesulitan untuk memahami dan menggunakan konsep abstrak. Gejala lain yang terkit; kurngnya perhatian dan memori kerja.
Menurut Nancy Andreasen (1999), seorang peneliti skizofernia terkemuka. Masalah utama gejala skizofernia adalah pikiran yang tidak teratur yang disebabkan karena adanya interaksi abnormal antara korteks, thalamus, dan serebelum. Pikiran yang tidak teratur dapat menimbulkan halusinasi, delusi, dan gejala-gejala lainnya.
Genetika
Pada suatu kesempatan , banyak peneliti yang yakin bahwa skizofernia mungkin juga adalah penyakit genetik. Akan tetapi, semakin banyak bukti yang terkumpul mengindikasikan bahwa skizofernia bukan penyakit yang terkait hanya dengan 1 gen.
Ø Studi terhadap Kembar
Kembar monozigot memiliki konkordans (kesesuaian) thdp skizofernia yang lebih besar daripada kembar zigot. Keadaan kembar monozigot lebih penting artinya daripada diperlakukan sebagai kembar monozigot.
Kesamaan tinggi untuk kembar monozigot telah lama digunakan sebagai bukti pengaruh genetik yang kuat. Akan tetapi, perhatikanlah bahasan dibawah ini:
1. Kesamaan antarkembar monozigot hanya sekitar 50%, bukan 100%. Perbedaan antarkembar monozigot terjadi karena pada satu individu, suatu gen teraktivasi dan pada individu lain gen tersebut diinaktivasi, atau perbedaan tersebut dipengaruhi oleh lingkungan
Ø Anak Angkat yang Menderita Skizofernia
Ketika anak angkat menderita Skizofernia, maka skizofernia lebih ungkin ditemukan pada kerabat biologis drpd kerabat angkatnya. Sebuah studi di Denmark mengungkapkan adanya kasus skizofernia pada 12,5% kerabat biologis anak angkat dan ditemukannya kasus skizofernia pada kerabat angkatnya.
Anak dari ibu penderita skizofernia memiliki probabilitas yang cukup tinggi untuk menderita skizofernia, bahkan jika mereka diadopsi oleh orang tua yg tidak menderita skizofernia.
Hasil hasil tersebut mengindikasikan adanya dasar genetik, namun hasil tsb juga konsisten terhadap adanya kemungkinan pengaruh prenatal
Ø Usaha Mencari sebuah Gen
Terdapat sejumlah alasan untuk sikap skeptis terhadap peran penting genetik pada skizofernia. Salah satunya adalah abhwa penderita skizofernia cenderung mati dalam usia lebih muda daripada individu normal dan mereka juga cenderung memiliki anak dalam jumlah yang lebih sedikit daripada individu normal.
Peneliti telah mengidentifikasi dasar genetik untuk kemunculan skizofernia pada masa kanak-kanak. Akan tetapi, kemunculan skizofernia pada masa kanak-kanak sangat jarang terjadi dan berbeda dalam beberapa hal dengan beragam skizofernia yang muncul pada masa dewasa yang lebih umum terjadi.
Satu studi mengungkapkan bahwa sebuah gen ditemukan pada 70% penderita skizofernia dan 60% individu normal.
Jika skizofernia memiliki pengaruh genetik yang kuat, tetapi kita tidak
Dapat menemukan gen yg bertanggung jawabterhadap hal tersebut, maka satu kemungkinannya adalah bahwa pada tiap keluarga skizofernia dipengaruhi oleh gen yang berbeda. Satu kemungkinan lain adalah bahwa skizofernia dipegaruhi oleh kombinasi sejumlah gen dan munculnya satu gen tidak akan memberirkan pengaruh besar.
Kemungkinan lain adalah bahwa beberapa kasus skizofernia ditimbulkan oleh pengaryg lingkungan daripada pengaruh genetik atau ditimbulkan oleh pengaruh lingkungan dan bukan hanya merupakan tambahan pengaruh genetik. Semakin besar pengaruh factor lingkungan, maka semakin sulit pula mencari gen yang bertanggung jawab terhadap skizofernia
Komentar
Posting Komentar